21/06/2006-08:57
Группа исследователей из Университета Гонконга опубликовала сегодня результаты исследования, посвященного механизмам развития Т-клеточного лейкоза, вызванного вирусной инфекцией.
Ученым впервые удалось выявить и описать новый протеин, функционирующий в
здоровых клетках человека. В нормальных условиях этот протеин, получивший
название TAX1BP2, играет важную роль в предотвращении мутаций и злокачественного
перерождения клеток: он препятствует образованию дополнительных центров деления
клетки - центросом.
В ходе дальнейшего изучения TAX1BP2 было установлено, что вызывающий одну из
разновидностей лейкоза Т-лимфотропный вирус человека обладает способностью
связывать этот протеин в Т-клетках иммунной системы, нарушая механизм деления
клетки и способствуя появлению клеток с аномальным числом хромосом. Этот процесс
приводит к развитию рака крови – лейкоза.
По мнению исследователей, полученные ими результаты открывают путь к созданию
нового типа лекарств, способных остановить развитие лейкоза. Кроме того,
обнаруженный ими механизм развития лейкоза, возможно, лежит в основе ряда других
онкологических заболеваний, связанных с вирусными инфекциями.
Опухоли, вызванные вирусными инфекциями, составляют порядка 15% от общего числа
злокачественных опухолей. К онкологическим заболеваниям вирусного происхождения
относятся, в частности, рак печени и рак носоглотки, широко распространенный в
странах Юго-Восточной Азии.
Отчет о результатах исследования опубликован в журнале Nature Cell Biology.
