Хроническое воспаление десен может привести к развитию атеросклероза сосудов, установили ученые. Результаты новейшего исследования были опубликованы в журнале PLOS Pathogens.Известно,
что хроническое воспаление десен (пародонтит) вызван патогенной бактерией
Porphyromonas gingivalis. Ранее ученые предполагали, что эта бактерия не просто
вызывает воспаление десен и выпадение зубов, но и может привести к развитию
атеросклероза.

В своей работе специалисты из Школы медицины Бостонского университета выяснили,
как именно этот микроорганизм избегает атаки иммунной системы и индуцирует
хронический воспалительный процесс вне полости рта, а в сосудах.

Porphyromonas gingivalis имеет внешний липополисахаридный слой (ЛПС), вызывающий
иммунный ответ организма. В то же время у некоторых грамотрицательных бактерий,
в том числе у P. gingivalis, развился биологический механизм, позволяющий менять
состав этого слоя и тем самым избегать атаки иммунной системы.

Ученые рассматривали роль одного из липидов, в частности ЛПС P. gingivalis,
названного липид А, который, как было установлено ранее, взаимодействует с
ключевым регулятором неспецифического иммунного ответа, толл-подобным рецептором
TLR4. Как оказалось, бактерия обладает способностью синтезировать различные
версии липида А.

В ходе работы ученые решили выяснить, как эта способность влияет на иммунный
ответ и помогает патогену выживать и вызывать хроническое воспаление, как
локальное, так и системное.

Для этого ученые искусственно сконструировали два генетически модифицированных
штамма P. gingivalis, производящих две различные версии липида А. Один из
штаммов синтезировал липид, активирующий TLR4 и названный агонистом, а второй –
липид, который взаимодействовал с TLR4, но блокировал его активацию
(антагонист).

“В результате именно “антагонистская” версия липида А обуславливала выживаемость
бактерии перед атакой макрофагов”, - отмечает доктор Кэролин Аттардо Генко (Caroline
Attardo Genco), ведущий автор работы.

Далее ученые решили закрепить полученные данные на экспериментах с мышами. Когда
эксперты инфицировали склонных к атеросклерозу мышей “антагонистским” штаммом P.
gingivalis, у животных наблюдалось усиление воспаления в сосудистой системе и
было отмечено начало развития атеросклероза.

“При этом способность бактерии вызывать локальное воспаление оказалась не
связанной с версией липида А”, - объясняет Ричард Дарво (Richard Darveau) из
Школы стоматологии Вашингтонского университета, соавтор работы. “Другими
словами, мы поняли, что в индуцировании местного и системного воспалительного
процесса задействованы различные биологические механизмы”.

P. gingivalis модифицирует структуру липида А, что ведет к хроническому
инфицированию и воспалительному процессу, затрагивающему сосудистую систему.

По материалам Medical News Today