Генетики из Института ван Анделя в США выяснили механизм наследования приобретенных признаков. Ошибки в этом процессе могут приводить к развитию злокачественных клеток, однако ученые определили белки, которые могут стать целью для лекарственных препаратов. Результаты исследования авторы работы представили в статье, опубликованной в журнале eLife.

Известно, что гены могут включаться и выключаться при действии эпигенетических регуляторов — соединений, которые не изменяют нуклеотидную последовательность ДНК (то есть не вызывают мутации). Одним из таких регуляторов является метильная группа (CH3). Она связывается с определенными участками в генах, подавляя активность последних — происходит метилирование.

Влияние на организм внешней среды часто приводит к изменениям в метилировании. Такие модификации (в то числе и те, что вызывают рак) могут передаваться потомству. Однако ученые не в полной мере понимали, как происходит это наследование.

Исследователи выяснили, что ключевую роль в процессе играет белок UHRF1. С помощью ряда других молекул он копирует эпигенетическую информацию (выраженную в последовательностях метильных групп) с одной цепи ДНК на другую. Множество белков UHRF1, таким образом, образуют сеть регуляции генов.

Во время деления клетки образуются новые цепи ДНК. UHRF1 определяет, какие из цепей являются «свежими», по отсутствию в них метильных групп. Он также распознает присоединенные к ДНК специфичные белки, называемые гистонами, и присоединяет к ним еще один белок — убиквитин. Последний играет роль своеобразного флага, указывающего ферменту ДНК-метилтрансферазе, что на этот участок необходимо присоединить метильную группу. Постепенно картина метилирования дочерней цепи ДНК становится аналогичной той, что присутствовала у родительской.

Обнаруженная учеными схема регуляции может стать основой для разработки методов скрининга, которые должны будут находить сбои в функционировании молекул. Это позволит эффективно выявлять цели для соответствующих лекарственных препаратов.