Роль тестостерона в процессе эрекции остается еще не до конца изученной. Последние исследования показали, что введение тестостерона приводит к увеличению артериального притока к кавернозным артериям и улучает эректильную функцию. С целью выяснения механизма клеточной регуляции тестостероном тонуса кавернозных тел был проанализирован эффект тестостерона на активность калиевых каналов гладкомышечных клеток.


Регистрировался электрический поток в культуре гладкомышечных клеток
изолированно для каждого канала и суммарно для целой клетки. Добавление
тестостерона (200 нМоль) значительно увеличивало К+ поток всей клетки на
443.4+/-83.4% (+60 мV, n=11). Этот эффект нивелировался добавлением TEA (1mM)-блокатора
кальций зависимых К+-каналов. Тестостерон также увеличивал активность
изолированного канала. После добавления варденафила (1nM), тестостерон также
производил значительный стимулирующий эффект на активность К+-каналов.
Добавление тестостерона вызывало потоки в глибенкламид-чувствительных каналах до
-60mV. АТФ-зависимые К+-каналы таким же образом активировались тестостероном и
пинацидилом. Тестостерон вызывал дозозависимое увеличение концентрации цГМФ в
мускулатуре кавернозных тел, но не влиял на концентрацию цАМФ.



Эти данные указывают, что тестостерон вызывает расслабление гладкомышечных
клеток кавернозных тел путем активации К-каналов (кальций и АТФ-зависимых). Этот
эффект осуществляется через медиатор цГМФ. Активация К-каналов тестостероном
может являться одним из механизмов регуляции тонуса кавернозных тел.



S.W.Lee, Seoul, Korea, The aging male, Vol 9 (1), March 2006, p18.