Накопление висцерального жира у женщин в постменопаузе обусловлено гипоэстрогенией, сниженной продукцией глобулина связывающего половые стероиды и повышения свободного тестостерона. Вышеперечисленные факторы рассматриваются как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.


Точные механизмы, изменяющие взаимоотношения между избытком висцерального жира, уровнями гормонов в постменопаузе и метаболическими расстройствами до конца не изучены. По мнению авторов, основную роль играют адипоцитокины, продуцируемые в жировой ткани - адипонектин, лептин и резистин. Адипонектин - гормон, играющий роль в чувствительности к инсулину и окислении липидов, а также обладает антивоспалительными свойствами. Повышенные уровни андрогенов в постменопаузе и низкий уровень глобулина связывающего половые стероиды приводят к снижению продукции адипонектина. Лептин - другой адипоцитокин, регулирующий инсулинорезистентность, обуславливающий повышенное давление и триглицеридемию. Половые стероиды влияют на секрецию лептина, но взаимоотношения между лептином и менопаузой противоречивы. Недавно было показано, что резистин, другая биоактивная субстанция, продуцируемая жировой тканью, также регулирует чувствительность к инсулину. По данным исследований на животных, овариэктомия и тестостерон значительно повышает экспрессию резистина. По-видимому, адипоцитокины являются связующим звеном между гормональными изменениями в постменопаузе, избыточным накоплением висцерального жира и повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний.