Снотворный препарат золпидем привел к резкому улучшению состояния пациентки, практически полностью обездвиженной из-за повреждения головного мозга после неудачной попытки самоубийства, сообщает New Scientist.


Женщина, проживающая на юге Франции, не могла самостоятельно передвигаться,
говорить и принимать пищу, хотя и реагировала на обращенную к ней речь. В таком
состоянии она находилась после попытки повеситься, совершенной более двух лет
назад.



Это первый случай, когда золпидем, с некоторых пор применяемый в качестве
альтернативного средства лечения больных, находящихся в коме, помог пациенту,
находившемуся в сознании.



Получив снотворное, которое было назначено ей после приступа бессонницы, женщина
неожиданно обрела способность говорить, двигаться, и впервые смогла поесть
самостоятельно. Однако спустя три часа после приема препарата больная вновь
вернулась в прежнее состояние.



После этого женщина в течение некоторого времени получала лекарство ежедневно. В
результате сотрудники госпиталя при Университете Тулузы зафиксировали у нее
частичное восстановление двигательных и речевых функций. Позитронно-эмиссионная
томография головного мозга показала восстановление кровообращения и метаболизма
в зонах, которые не функционировали после травмы.



По мнению врачей, терапия золпидемом привела к активизации центров, связанных с
мотивацией, речью и моторными функциями.



В то же время британский исследователь Ральф Клаусс, ранее лечивший зольпидемом
нескольких больных, находившихся в коме, считает, что действие препарата может
быть более обширным.



По словам Клаусса, результаты сканирования мозга пациентов с инсультами и
черепно-мозговыми травмами показывают, что затухание активности после таких
повреждений часто наблюдается не только в зоне непосредственного повреждения, но
и в весьма удаленных от нее в отделах. Причины и закономерности этого явления до
конца неизвестны, однако оно может быть связано с недостатком нейромедиатора
гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), отмечает Клаусс.



Cнотворный эффект золпидема связан с активацией ГАМК-рецепторов в отделах мозга,
регулирующих процессы сна и бодрствования. Помимо этого, препарат может
восполнять дефицит ГАМК в других зонах, где также встречаются эти рецепторы.