Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к разрушению белков, защищающих ткань легких от пропитывания жидкостью, уменьшает содержание антиоксидантов и ослабляет иммунную защиту. Все эти процессы объединяют термином «алкогольное легкое».Ученые из Университета Эмори (Атланта, США) на молекулярном уровне изучили
процессы, происходящие в клетках легких при злоупотреблении алкоголем.
Результаты исследования помогают понять, почему у хронических алкоголиков чаще
возникают тяжелые состояния, такие как пневмония и острый респираторный дистресс
синдром (ОРДС).
В легких алкоголика содержится меньше белка глютатиона, который обладает
антиоксидантными свойствами и защищает легкие от окислительного стресса. Кроме
того, алкоголь разрушает белок клаудин, помогающий поддерживать барьер между
жидкостью и воздухом. Этот барьер позволяет воздуху поступать в легкие, но
задерживает кровь и другие жидкости. Если в ткани недостаточно клаудина,
жидкость может пропитывать легкие. Здоровые легкие избавляются от лишней
жидкости. Однако при инфицировании или повреждении в легких алкоголика может
легко развиться пневмония или возникнуть ОРДС.
Нарушение иммунитета в «алкогольном легком» проявляется недостаточным
количеством рецепторов к фактору, стимулирующему колонии
гранулоцитов/макрофагов, и слабом ответе эпителиальных клеток, выстилающих
легкие, на этот гормон.
В эксперименте на животных ученые доказали, что лечение фактором,
стимулирующим колонии гранулоцитов/макрофагов, защищает легкие при септическом
шоке. Этот фактор важен и для поддержания эпителиальными клетками барьера
газ/жидкость. При лечении фактором, стимулирующим колонии
гранулоцитов/макрофагов, работа барьера улучшается.
Таким образом, лечение фактором, стимулирующим колонии
гранулоцитов/макрофагов, помогает нейтрализовать действие алкоголя на легкие.
Уже начаты клинические исследования на эту тему. Возможно, новый вид лечения
поможет в будущем спасти многих пациентов с тяжелыми пневмониями и ОРДС.
По материалам “Physiological Genomics and Proteomics of Lung Disease”
conference.