Блокада взаимодействия между микроглиальными интегриновыми рецепторами Mac-1 и фибриногеном может нарушать течение патологических процессов при рассеянном склерозе, сообщают американские ученые.


Подтекание крови в мозг может происходить из-за бляшек, образующихся при
рассеянном склерозе, отметила доктор Катерина Акассоглоу (Katerina Akassoglou).
"Однако, было неизвестно, вносят ли компоненты крови свой вклад в формирование
бляшек".



"Проведенное исследование показало, что фибриноген крови связывает подтекание
крови с воспалением и повреждением мозга", сказала доктор Акассаглоу.



Ученые из Калифорнийского Университета, Сан-Диего, провел ряд исследований у
мышей с экспериментальным энцефаломиелитом. Полученные данные опубликованы в
мартовском выпуске "Journal of Experimental Medicine".



Авторы обнаружили, что полученный из фибрина ингибиторный пептид, действующий
через Mac-1, блокировал способность фибриногена активизировать клетки,
вызывающие повреждение мозга.



Нарушение взаимодействия фибриноген - Mac-1 посредством генетических факторов
также блокировало действие фибриногена.



"Ancrod, фермент, вызывающий снижение уровня фибриногена, проходящий в настоящее
время в III фазу клинических исследований относительно применения его при
инсульте", продолжала доктор Акассоглоу, "эффективно уменьшает выраженность
параличей в животных моделях рассеянного склероза".



"Дальнейшие исследования покажут, будут ли фармакологические составы, нацеленные
на фибриноген и его рецепторы в мозге, применяемые отдельно или в комбинации с
одобренными в настоящее время FDA препаратами для лечения рассеянного склероза,
эффективны у пациентов с данным заболеванием", заключают авторы.